Introdução

As hepatites virais representam um desafio crítico de saúde pública. Por sua importância epidemiológica, desde 1996, todos os casos confirmados são de notificação compulsória ao SINAN em até 7 dias.

As principais características das hepatites A, B, C, D e E incluem:

• Hepatite B é a única cujo genoma é composto por DNA e possui o maior risco de evolução para forma fulminante.

• Hepatite C é a que mais frequentemente evolui para a cronicidade (até 80%), sendo uma das principais causas de transplante hepático.

• Hepatite A e E possuem transmissão predominantemente fecal-oral, enquanto B, C e D são transmitidas por via parenteral.

• O diagnóstico e o manejo dependem da interpretação precisa de marcadores sorológicos e da compreensão da história natural de cada vírus.

1. Hepatite A (HAV)

A hepatite A é causada por um enterovírus de RNA da família Picornaviridae. No Brasil, sua ocorrência está fortemente ligada a baixas condições de saneamento básico e higiene.

Transmissão e Ciclo Viral

• Via Principal: Fecal-oral (água ou alimentos contaminados e contato interpessoal).

• Vias Raras: Transmissão sexual (anal desprotegida) e parenteral (transfusão em fase de alta viremia).

• Período de Incubação: 15 a 45 dias. A maior eliminação do vírus nas fezes ocorre 1 a 2 semanas antes do início dos sintomas.

Manifestações Clínicas e Laboratoriais

• Fases: como toda hepatite viral aguda, evolui em três fases — prodrômica (sintomas inespecíficos, tipo gripe), ictérica e de convalescença.

• Febre: é mais comum nas hepatites A e E do que na B e na C.

• Particularidades: É a hepatite viral que mais cursa com a forma colestática (icterícia, prurido, colúria e acolia).

• Cronicidade e gravidade: a hepatite A não cronifica, e a forma fulminante é rara (< 1%), mais provável acima dos 50 anos ou em quem já tem hepatopatia.

• Laboratório: transaminases muito elevadas (podem passar de 10x o normal, ALT > AST) — mas o grau da elevação não mede a gravidade. O Anti-HAV IgM indica infecção aguda; o Anti-HAV IgG indica imunidade (pós-infecção ou vacina, indistinguíveis entre si).

Na hepatite A, a idade decide o quadro: crianças (sobretudo menores de 6 anos) costumam ser assintomáticas ou anictéricas — por isso circulam o vírus silenciosamente; já no adulto a doença é sintomática, com icterícia em até 70%.

Prevenção e Profilaxia

• Vacinação: 2 doses com intervalo de 6 meses ou dose única aos 15 meses pelo Calendário Nacional.

• Profilaxia Pós-Exposição (até 14 dias):

  • Indivíduos saudáveis (12 meses a 40 anos): Vacina.

  • Menores de 12 meses, maiores de 40 anos, imunodeprimidos ou hepatopatas: Imunoglobulina.

2. Hepatite B (HBV)

O HBV é um vírus da família Hepadnaviridae, o único de DNA. Possui potencial oncogênico, podendo causar carcinoma hepatocelular (CHC) mesmo sem cirrose prévia.

Transmissão e Grupos de Risco

• Via Sexual: Principal forma de contaminação atual.

• Via Percutânea: Compartilhamento de agulhas, alicates e acidentes biológicos. O vírus resiste até 7 dias em superfícies.

• Via Vertical: Ocorre principalmente no parto (90-95% dos casos).

• Grupos de Risco: Povos indígenas, quilombolas, profissionais do sexo, usuários de drogas e pessoas privadas de liberdade.

Interpretação de Marcadores Sorológicos

Interpretação Combinada dos Marcadores

Na prática, solicitam-se três marcadores-chave — HBsAg, Anti-HBc e Anti-HBs — e a combinação deles define o status do paciente:

• HBsAg positivo: infecção pelo HBV. O Anti-HBc IgM indica infecção aguda; a persistência do HBsAg por mais de 6 meses caracteriza a forma crônica.

• HBsAg negativo, Anti-HBc positivo e Anti-HBs positivo: infecção curada, com imunidade adquirida por infecção natural.

• Anti-HBc positivo isolado (HBsAg e Anti-HBs negativos): resultado que exige investigação — pode representar janela imunológica, cura antiga com queda do Anti-HBs, infecção oculta ou falso-positivo.

• HBsAg negativo, Anti-HBc negativo e Anti-HBs positivo: imunidade vacinal, sem contato com o vírus selvagem.

• HBsAg negativo, Anti-HBc negativo e Anti-HBs negativo: paciente suscetível — indicar vacinação.

História Natural e Fases

Quanto mais cedo a infecção, maior a chance de cronificar: o HBV cronifica em 90-95% dos recém-nascidos, cujo sistema imune imaturo não consegue eliminar o vírus, e em apenas 5-10% dos adultos — é por isso que a profilaxia do bebê de mãe HBsAg positivo não pode esperar.

A fase aguda passa despercebida na maioria (até 80% assintomáticos; só cerca de 25% ficam ictéricos), mas o HBV é a hepatite viral com maior risco de fulminar. A doença crônica caminha por fases: imunotolerância (muito vírus, mas o sistema imune não ataca — ALT normal, sem lesão), imunoeliminação (o imune reage, a ALT sobe e há lesão, podendo soroconverter o HBeAg), portador inativo (vírus controlado, ALT normal) e possível reativação.

Nem todo portador crônico é tratado: a terapia com antivirais (tenofovir ou entecavir) entra quando há replicação ativa com lesão (ALT elevada, HBeAg positivo) ou cirrose. Esses remédios controlam a replicação, mas não eliminam o vírus, e o tratamento costuma ser prolongado.

Manifestações Extra-Hepáticas

Ocorrem em 10-20% dos casos, sendo as principais:

• Poliarterite Nodosa (PAN): Vasculite de médios e grandes vasos.

• Glomerulonefrite: Mais comum em crianças (forma membranosa).

Profilaxia da Transmissão Vertical

• Recém-nascidos de mães HBsAg+: Vacina + Imunoglobulina específica (HBIg) nas primeiras 12 horas de vida.

• Gestantes: Uso de Tenofovir a partir da 24ª-28ª semana se HBeAg+ ou carga viral > 200.000 UI/mL.

• Aleitamento: Não é contraindicado se as medidas de profilaxia forem seguidas.

3. Hepatite C (HCV)

Causada por um vírus de RNA da família Flaviviridae. É a hepatite viral que mais evolui para cirrose e indicação de transplante.

Epidemiologia e Diagnóstico

• Transmissão: predominantemente parenteral. O uso de drogas (injetáveis ou inalatórias) é o principal fator de risco atual; transfusões antes de 1993, quando começou a triagem nos bancos de sangue, são suspeitas. Num acidente com material biológico, o risco de contágio é maior para o HBV (cerca de 20-30%) do que para o HCV (aproximadamente 1,8%) e o HIV (cerca de 0,3%).

• Diagnóstico: Inicia-se com o Anti-HCV (marca apenas contato, não confere imunidade). A confirmação de infecção ativa exige a pesquisa do HCV-RNA (carga viral).

• Cronicidade: cerca de 80% cronificam — a maior taxa entre as hepatites.

O HCV escapa duas vezes: ele muta o tempo todo (circula como várias quasispécies) e dribla a resposta imune, e a fase aguda quase sempre é silenciosa (só cerca de 20% dão sintomas) — por isso cronifica em cerca de 80% e costuma ser descoberto anos depois, já com fibrose.

Manifestações Extra-Hepáticas

A Crioglobulinemia Mista é a mais documentada, apresentando-se com púrpuras em membros inferiores, artralgia e glomerulonefrite.

Tratamento

• Objetivo: Resposta Virológica Sustentada (RVS), sinônimo de cura, definida por carga viral negativa 12 ou 24 semanas após o fim do tratamento.

• Protocolo: Atualmente, o tratamento é indicado para todos os pacientes infectados, independente do grau de fibrose, utilizando Antivirais de Ação Direta (DAA).

• Peculiaridades: Não existe vacina ou profilaxia pós-exposição eficaz para o HCV.

4. Hepatite D (Delta) e Hepatite E

Hepatite D (HDV)

Vírus de RNA que depende obrigatoriamente da presença do HBV (HBsAg+) para se replicar.

• Coinfecção: Infecção simultânea por B e D. Geralmente benigna e autolimitada.

• Superinfecção: Vírus D infecta um portador crônico de B. Alto risco de hepatite fulminante (até 20%) e progressão para cirrose (80%).

• Febre de Lábrea: Forma grave e fulminante comum na região Amazônica.

Hepatite E (HEV)

Vírus de RNA com transmissão fecal-oral (água contaminada). Os genótipos 3 e 4 têm ainda caráter zoonótico, transmitidos por carne suína ou de caça malcozida.

• Gravidade: Extremamente perigosa para gestantes, especialmente no terceiro trimestre, com taxa de mortalidade entre 15% e 25%.

• Cronicidade: Pode ocorrer em indivíduos imunodeprimidos infectados pelos genótipos 3 e 4.

Resumo Comparativo das Hepatites Virais